HIJO DE MADRE DIABÉTICA

HIJO DE MADRE DIABÉTICA 

A nivel mundial la asociación de diabetes y embarazo tiene una frecuencia de 1 a 5%, del cual sólo el 10% se debe a diabetes pre gestacional (incluye la diabetes tipo 1 y tipo 2) y hasta el 90% a diabetes gestacional diagnosticada en cualquier etapa del embarazo, requiera o no tratamiento con insulina para su control. La diabetes en el embarazo se clasifica de acuerdo al tiempo de evolución y a la gravedad de las complicaciones presentes con la clasifi cación modifi cada de White. El HMD es un neonato de riesgo elevado por las complicaciones que puede presentar. La incidencia de complicaciones es mayor en los hijos de madre con diabetes pre gestacional y son más graves en los hijos de madres con enfermedad avanzada o que tuvieron mal control metabólico durante el periodo de la gestación. Las complicaciones del HMD pueden darse en cualquier etapa:

a) Fetales: malformaciones del SNC, cardiacas, musculoesquéleticas, macrosomía, desnutrición in utero, óbito;

b) intraparto: traumatismo, asfixia, prematurez;

c) neonatal: alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia) cardiorrespiratorias (SDR o taquipnea transitoria, miocardiopatía), hematológicas: policitemia, hiperbilirrubinemia, trombosis de la vena renal;

f) a largo plazo: diabetes, obesidad,intolerancia a la glucosa, défi cit neurológico.

Puntos sobresalientes

• Las alteraciones en el HMD son ocasionados por el ambiente con trastornos metabólicos dependientes del tipo de diabetes en la madre. La hiperglucemia materna incrementa la secreción tanto de insulina como de leptina fetal lo que produce alteraciones en el desarrollo fetal, desde la embriogénesis y en etapas posteriores.

• El hiperinsulinismo e incremento de leptina fetal, provocan una alteración del balance energético e incremento en el depósito de grasa fetal.

• La clasificación modificada de la Dra. White para la asociación entre diabetes y embarazo va de acuerdo al tiempo de evolución y presencia de las complicaciones vasculares, considerada más pronóstica que clínica.

PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)

Agente La hiperglucemia materna propicia en el feto un incremento en la producción de insulina lo que ocasiona hiperplasia e hipertrofi a de órganos sensibles, esta hiperinsulinemia fetal se asocia a macrosomia en 30 a 35%, lo que incrementa de 2 a 4 veces el riesgo de distocias y lesiones asociadas al nacimiento, asfixia. Uno de los órganos más frecuentemente afectados es a nivel cardiaco provocando cardiomiopatía hipertrófica.

Esta hiperinsulinemia también ocasiona retraso en la madurez pulmonar lo que incrementa hasta siete veces la frecuencia de síndrome de dificultad respiratoria. Hay alteraciones metabólicas como hipoglucemia por alteración en la lipogénesis y producción hepática de glucosa, hipocalcemia e hipomagnesemia; se observa policitemia e hiperviscosidad en 2 a 4 veces más lo que a su vez incrementa el riesgo de hiperbilirrubinemia y problemas trombóticos. Así también, se incrementa hasta cuatro veces el riesgo de presentar malformaciones congénitas y la posibilidad de ingresar a una terapia intensiva secundario a cualquiera de las alteraciones antes mencionadas, con lo que se incrementa el riesgo de muerte perinatal de 2 a 5 veces. En el feto, los niveles elevados de glucosa son la causa de las malformaciones, mismas que se desarrollan en las primeras siete semanas por lo que es importante el adecuado control desde las primeras etapas del embarazo. Cuando la hemoglobina glucosilada (HbA1) rebasa el valor de normalidad de 6%, se relaciona con malformaciones congénitas: los hijos de las madres que tienen valores de HbA1 entre 7 y 8.5%, presentan un riesgo de 5% y se incrementa hasta el 22% cuando los valores son mayores de diez porciento.

Huésped Si durante el embarazo el control metabólico de la madre no es adecuado se incrementa el riesgo de complicaciones en el RN. Investigadores han reportado que el crecimiento acelerado durante la vida fetal, estimulado por la hiperglucemia materna e hiperinsulinismo fetal, puede extenderse hasta el fi nal de la infancia, pudiendo presentarse un trastorno permanente en la cinética de la glucosa-insulina, con incremento así en la incidencia de intolerancia a la glucosa en la infancia tardía observando que hasta un 50% de los afectados con macrosomía  tienen mayor peso y talla que los no afectados entre los 5 y 8 años de edad y un 40% llega a presentar obesidad a los siete años y medio de edad.

Ambiente Las modificaciones en el matroambiente por la diabetes afectan al feto y cambian en el transcurso del embarazo; así, en el primer trimestre hay una mejor utilización de la glucosa y la madre requiere menos insulina; son frecuentes los episodios de hipoglucemia materna, los que no afectan al producto.  Después de la semana 24 a 28 hay más resistencia a la insulina lo que favorece la hiperglucemia materno-fetal y, como respuesta, hiperinsulinismo en el producto; por lo mismo, en esta etapa la madre puede tener cetoacidemia que conlleva riesgo de muerte fetal. En la última etapa del embarazo mejora la utilización de glucosa y disminuyen los requerimientos de insulina. A nivel de microambiente, la placenta se considera un órgano metabólicamente activo, que no sólo transfi ere nutrientes sino que interviene en la síntesis de hormonas y otras proteínas y cubre activamente las necesidades nutricionales del feto. Los factores parecidos a insulina condicionan disminución del flujo sanguíneo placentario y pueden, junto con la elevación de HbA1c, producir hipoxemia fetal que a su vez aumenta la eritropoyesis, con policitemia, ictericia y trombosis secundarias en el RN. Las alteraciones vasculares en la diabetes avanzada pueden comprometer más el fl ujo sanguíneo placentario y condicionar disminución del tamaño del feto.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Promoción de la salud Se enfocará a programas de educación preconcepcional y de control prenatal adecuados, con detección de factores de riesgo para diabetes mellitus o gestacional, así como del crecimiento intrauterino. En las pacientes consideradas normales se buscará hiperglucemia en la semana 24 a 28 de gestación. En aquellas con diabetes definida o tipo gestacional, se buscará con ultrasonido polihidramnios, malformaciones o bien alteraciones del crecimiento, así como determinación de los niveles de hemoglobina glucosilada A1c.

Protección específica Control metabólico antes del embarazo y en las primeras semanas del mismo, para disminuir la frecuencia de malformaciones. Ya en el embarazo se debe mantener un control metabólico óptimo de la madre, con dieta e insulina, para disminuir la morbimortalidad del binomio. En esto también infl uirá la detección de los factores de riesgo ya señalados, así como el tratamiento oportuno de complicaciones, que son más frecuentes en las diabéticas que en la población general.

PERIODO PATOGÉNICO

Etapa subclínica. Fisiopatogenia En la diabetes gestacional el control de la glucosa materna es el factor más importante para determinar la afectación en sus hijos, estos embarazos presentan un patrón de adaptación metabólica diferente pudiendo desarrollar una resistencia periférica a la insulina; así como disminución en el número de receptores de insulina lo que resulta en una progresiva rancia a la glucosa y aumento de insulina sérica hasta 10 veces más que previo al embarazo. La insulina materna no atraviesa la barrera placentaria, es la hiperglucemia materna la que lleva a hiperglucemia en el feto lo que provoca hiperplasia de las β del páncreas e hiperinsulinemia fetal, esto tiene un efecto anabólico y mitogénico. También se incrementa los niveles de aminoácidos maternos transfiriéndose al feto. El incremento de insulina y leptina se asocia a incremento en la síntesis de grasa y glucógeno que se deposita en los tejidos más sensibles que son el tejido adiposo, músculo, hígado, corazón y suprarrenales. También se estimula el metabolismo basal con incremento del consumo de oxígeno que lleva a un estado de hipoxia fetal que produce incremento de catecolaminas endógenas lo que aumenta la producción de eritropoyetina (a esta eritropoyesis extramedular se debe la hepatomegalia) y eritrocitos fetales, a su vez esta poliglobulia puede producir hiperviscosidad que incrementa el riesgo de complicaciones trombóticas con mayor afectación de la vena renal, cerebral o intestino lo que incrementa el riesgo de enterocolitis necrotizante, también a esto se debe la hipertrofi a del miocardio mayor a nivel septal. Se ha observado también que existen cambios en el desarrollo placentario a nivel de vellosidades coriónicas, con un incremento en la distancia para la difusión de oxígeno materno-fetal que también contribuye en una disminución del fl ujo sanguíneo uterino al lecho placentario en un 35 a 45%, sobre todo en los estadios avanzados de diabetes como las clases G, H, R y T de White, y contrario a la macrosomía, en estos casos de insuficiencia útero-placentaria que interfi eren con la nutrición fetal pueden producir como consecuencia, retardo en el crecimiento

Etapa clínica Los signos clínicos pueden observarse in utero al detectar malformaciones o alteraciones relacionadas o posterior al nacimiento a nivel de diferentes órganos y sistemas.

Características físicas: La macrosomía defi nida como peso mayor a 4 000 g o somatometría por arriba de la percentil 90 de las curvas de crecimiento intrauterino; se observa en un 15 a 45% de los casos principalmente de las clases A, B y C de White, cuando hay obesidad materna o incremento ponderal mayor a 15 kg y pobre control metabólico entre las semanas 20 a 30 de gestación. La glucosa fetal se mantiene en 20 a 30 mg/dL por debajo de la materna, pero es a partir de la semana 20 que este incremento sostenido provoca hiperplasia de los islotes pancreáticos e incremento de insulina y otros factores proinsulina (IGF-1, IGFBP-3), se incrementa la síntesis de ácidos grasos y glucógeno que son depositados en los tejidos sensibles, por lo que además de abundante panículo adiposo (20% del peso corporal es grasa en comparación con 12% en RN normales) mayor en el área interescapular, otras de las características físicas o fenotipo de estos RN es un aspecto pletórico, facies de luna llena, hipertricosis en la cara y orejas; giba en la parte posterior de cuello; pliegues de extremidades muy marcados, viceromegalias como hepatomegalia e hipertrofi a a nivel del tabique interventricular (> 5 mm en el 30%) este último por lo general asintomático y reversible en aproximadamente 2 a 6 meses. Puede haber hipotonía. Debido a la macrosomía pueden presentarse complicaciones al nacimiento como trabajo de parto prolongado y extracción difícil por distocia de hombros, fractura con riesgo de presentar lesiones asociadas al nacimiento como fractura de clavícula, de húmero, lesión del plexo braquial o parálisis del nervio frénico. Hasta un 30% se pueden complicar con asfi xia perinatal ya sea por la alteración vascular útero-placentaria o por la misma macrosomía por lo que es importante la detección de sufrimiento fetal ya sea de forma prenatal con prueba de no estrés o perfi l biofísico y de forma postnatal con toma de gasometría y de pH al momento del nacimiento.

Malformaciones congénitas. Ocurren en 6 a 9% de los HMD es decir 2 a 4 veces más frecuente que en la población general. HIPERINSULINEMIA MADRE PLACENTA FETO Anticuerpos contra insulina Glucosa Aminoácidos Insulina y otros factores Proliferación de vellosidades Espacio intervelloso Flujo sanguíneo Hba1c Oxígeno Polihidramnios Macrosomía Organomegalia Maduración pulmonar HbF Cambio a HbA Lipogénesis Captación de oxígeno Parto prematuro Asfixia y trauma al nacer Cardiomiopatía obstructiva SDR, taquipnea transitoria Movilización lípida RECIÉN NACIDO ? Producción hepática de glucosa Hipoglucemia HIPOXIA Eritropoyetina Eritropoyesis Eritrocitosis Viscosidad sanguínea Niveles elevados de HbA1c (mayor a 6%) en las primeras 16 semanas de gestación se relacionan con la presencia de malformaciones congénitas, valores entre 7 y 8.5%, incrementan el riesgo un 5% pero si los niveles son mayores a 10% el riesgo de malformaciones congénitas se incrementa hasta un 22%, de estas malformaciones 5 a 8% suelen ser graves que llevan a muerte perinatal. La frecuencia de las malformaciones también incrementa de acuerdo a la gravedad de la diabetes materna como en la clase F que se ha reportado una frecuencia de 33% de los casos. Las dos terceras partes corresponden a malformaciones del SNC y cardiacas, en orden de frecuencia:

a) sistema nervioso central: anencefalia, mielomeningocele, holoprosencefalia;

b) cardiopatías congénitas: transposición de grandes vasos, coartación de aorta y defectos del septum interventricular;

c) alteraciones músculo esqueléticas: regresión caudal, anormalidades vertebrales, hipoplasia femoral;

d) gastrointestinal: atresia anorrectal, colon izquierdo hipoplásico;

e) genitourinario: agenesia renal, duplicación de ureteros, hipospadias.

Los HMD con malformaciones muestran cariotipo normal.

Alteraciones metabólicas Hipoglucemia. Es la más frecuente y se observa en 30 a 50% de los HMD; el diagnóstico se establece cuando la glucemia es < 40 mg/dL, en las primeras 72 h, sin importar la edad gestacional; después de las 72 h, todas las cifras < 54 mg/dL son anormales. En general ocurre en las primeras 6 a 24 h de vida, pero puede extenderse hasta 72 h, por lo general es transitoria y con frecuencia asintomática. En los RN más afectados puede ser sintomática, grave y prolongada, por la presencia de hiperinsulinismo, disminución de la producción de glucagón y depresión de la respuesta de catecolaminas en respuesta a la hipoglucemia. En los RN con retardo en crecimiento, la hipoglucemia se presenta en el mismo periodo y se asocia además a pobres depósitos de glucógeno hepático. Los síntomas que presentan son difi cultad respiratoria, diaforesis, apnea, letargia, pobre succión, rechazo al alimento, temblores, cianosis, crisis convulsivas, llanto agudo o alteración de conciencia.

Hipocalcemia. Se presenta en 10 a 25% de los HMD; o hasta en un 50% de los HMD insulinodependientes, por lo general es temprana (primeras 48 a 72 h) y asintomática. No tiene relación con la hipoglucemia y se puede asociar a prematurez o asfi xia. Se considera secundaria a una disminución de la respuesta de la hormona paratiroidea y/o a hipomagnesemia. Se manifi esta por irritabilidad, temblores fi nos, hipertonía y crisis convulsivas y se debe diferenciar de hipoglucemia, sepsis, hipomagnesemia o daño a nivel neurológico. El diagnóstico se establece con nivel sérico de calcio total < 8 mg/dL en el de término o < 7 mg/dL en el pretérmino, o más específi co con iCa inferior a 3.5 mg/dL. Un segmento Qtc mayor de 0.4 seg, o con corrección del origen de T (QoTc) mayor de 0.2 seg, son sugestivos.

Hipomagnesemia: sospechar en hipocalcemia que no responde a tratamiento y en casos de agitación después de las 24 h de vida.

Alteraciones respiratorias El hijo de diabética tiene mayor riesgo de SDR por el efecto adverso de la insulina sobre la síntesis de los fosfolípidos, componentes del surfactante. Con el mejor cuidado de la diabética, este problema ha disminuido en forma significativa hasta en un 30% en los últimos años, gracias también a la posibilidad de evaluar el grado de madurez pulmonar del feto, aunque en estos casos, el SDR se puede presentar aun con índices de completa madurez como una relación lecitina esfi ngomielina de dos o más; para esto es más útil la determinación de fosfatidilglicerol cuya presencia, sin dudas, la confirma. Otro problema del HMD es la taquipnea transitoria, quizá debido a que se obtienen con más frecuencia por cesárea. El diagnóstico se establece por los signos clínicorradiológicos, y su vigilancia se hace por clínica y un monitoreo gasométrico.

Alteraciones hematológicas La policitemia, defi nida por un hematócrito central > 65%, se presenta en 30% de los HMD. La hiperglucemia e hiperinsulinemia crónicas estimulan el metabolismo basal y de esta forma el consumo de oxígeno lo que incrementa la producción de eritropoyetina y eritrocitos, la pologlobulia produce hiperviscocidad sanguínea lo que incrementa el riesgo de complicaciones trombóticas. Se manifi esta por rubicundez, plétora, difi cultad respiratoria, letargia, hiporreactividad, temblores, crisis convulsivas, apnea, taquicardia, cardiomegalia; se puede asociar a enterocolitis necrosante y trombosis vascular, en especial a nivel de vena renal. La hiperbilirrubinemia se presenta de 20 a 25% de los HMD. Se debe tanto a la policitemia como a la asfi xia, prematurez e incremento de la destrucción de los eritrocitos, los cuales parecen tener problema de composición de su membrana. Puede haber trombocitopenia por ocupación medular o défi cit de hierro (65%) por redistribución con incremento en el riesgo de alteración del neurodesarrollo.

Alteraciones cardiovasculares Cardiomiopatía hipertrófi ca (CMH). Presente en 38% de los HMD. La mayoría de las veces es asintomática o puede haber difi cultad respiratoria, taquicardia, soplo sistólico ocasional; un pequeño porcentaje tiene insufi ciencia cardiaca grave por la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. El diagnóstico se establece por ecocardiograma que muestra hipertrofi a septal asimétrica y de ambos ventrículos, con una relación septum: pared posterior del ventrículo izquierdo de 1.3 o mayor; también puede mostrar la obstrucción del tracto de salida. En general, las manifestaciones clínicas desaparecen en 1 a 3 semanas. las alteraciones del ultrasonido en 2 a 6 meses. Este estudio se debe realizar a todos los HMD con signología cardiorrespiratoria para evaluar el grado de cardiomiopatía y descartar malformaciones cardiacas asociadas.

Hipertensión pulmonar persistente. Se debe a la acción de catecolaminas endógenas y de prostaglandinas que aumentan el tono muscular de los vasos pulmonares y también a un retardo en la adaptación cardiopulmonar. Se manifi esta por insufi ciencia respiratoria grave, cianosis a pesar de oxigenación y ventilación agresiva. El diagnóstico se efectúa por gasometrías preductal y posductal, por prueba de hiperoxiahiperventilación o por ecocardiograma. El manejo es similar a los otros casos (véase apartado respectivo).

Miocardiopatía hipóxica: secundario al incremento del consumo de oxígeno del miocardio, llevando a isquemia subendocárdica y de músculos papilares, mayor en la zona de irrigación de la arteria coronaria derecha, subendocardio de ventrículo derecho y porción posterior del ventrículo izquierdo. Los signos pueden ser inespecífi cos o llevar hasta choque cardiogénico e infarto a miocardio. El electrocardiograma es de utilidad diagnóstica.

Otras complicaciones Muerte fetal no esperada. De todas las muertes que ocurren secundarias a diabetes el 30 a 40% son causadas por malformaciones congénitas, 20 a 30% aunadas a complicaciones de la prematurez y 20 a 30% por asfixia intrauterina. La incidencia de muertes fetales tardías ha disminuido por el control metabólico materno adecuado. La teoría considerada es que la hiperglucemia más los niveles altos de insulina eleva el consumo de oxígeno, produce acidosis y muerte. Otros problemas que se ven con más frecuencia en el HMD son rechazo al alimento o difi cultad en su alimentación, trombosis vascular, en particular de vena renal, o síndrome de colon izquierdo hipoplásico.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Es factible realizar el diagnóstico prenatal de algunos problemas, como identifi car el riesgo de SDR o gran parte de las malformaciones a través de la medición de estriol y fetoproteína en la madre y, en especial, por ultrasonido fetal seriado; por este último método se evalúa también el crecimiento fetal. Después del parto se buscarán en forma intencionada las complicaciones para un tratamiento oportuno y evitar problemas mayores o secuelas en el RN; así, se investigarán lesiones por trauma obstétrico. Si hubo asfi xia perinatal, se vigilará la función renal, digestiva y del SNC. Se medirá la glucemia semicuantitativa, al nacer y cada 2 h, en las primeras 12 h de vida; si hay sospecha o el neonato tiene datos de hipoglucemia, se hará en forma cuantitativa. También debe evaluarse en forma rutinaria el hematócrito a las seis horas y se medirá Ca y bilirrubinas en los primeros días, de acuerdo a la signología. En caso de problema respiratorio, la vigilancia clinicorradiológica y gasométrica es básica para establecer el diagnóstico y decidir la conducta terapéutica adecuada. Aunque la frecuencia de cardiomiopatía hipertrófi ca es alta, sólo se recomienda el ecocardiograma para aquellos RN con signología, dada la autolimitación del problema. Por todo lo anterior, la mayoría de los HMD ameritarán manejo inicial en la UCIN o intermedios, en donde es importante establecer un ambiente térmico neutro y vigilar las constantes vitales en forma estrecha. En ausencia de problema importante, en particular de asfi xia o respiratorio, se recomienda iniciar la vía oral en forma temprana con solución glucosada al 5% dentro de las dos primeras horas.

Hipoglucemia. Se tratan tanto los RN sintomáticos como los asintomáticos. Se administran intravenoso 2 mL/kg de glucosa al 10%, continuando con una infusión de 6 a 8 mg/ kg/min. En caso necesario, se puede aumentar en forma gradual hasta 12 a 15 mg/kg/min, para lo que se requiere una vena de calibre grueso. No deben usarse bolos de glucosa al  25 o 50%, ni suspender el aporte de soluciones en forma brusca, por la posibilidad de hipoglucemia de “rebote” por la respuesta exagerada de insulina del HMD. Algunos casos graves pueden ameritar esteroides del tipo de hidrocortisona a dosis de 5 mg/kg cada 12 h IV, glucagón o diazóxido para contrarrestar hiperinsulinismo. La alimentación enteral mejora el control glucémico, si no se encuentra contraindicación para dar alimentación es mejor iniciarla y los niveles de glucosa se mantienen estables, durante 12 h se puede iniciar descenso de aporte de glucosa en 1 a 2mg/kg/min cada 3 a 6 h continuando con control glucémico.

Hipocalcemia. En muchos se resuelve en forma espontánea de no ser así se hará con con gluconato de Ca al 10%, VO o IV a 200 a 500 mg/kg/día (18 a 45 mg/kg de Ca elemento). En los RN con apnea, crisis convulsivas o tetania por hipocalcemia se les administra un bolo intravenoso de 100 a 200 mg/ kg de gluconato de calcio, en forma lenta y con vigilancia de la frecuencia cardiaca, seguidos de 200 a 500 mg/kg/día ya sea vía oral o intravenosa. La hipocalcemia sintomática que no responde al tratamiento puede deberse a hipomagnesemia, la cual se corrige con dosis de 50 a 100 mg/kg (0.1 a 0.2 mL/kg de sulfato de magnesio a 50%) en bolo intravenoso. La dosis de sostén es de 50 a 100 mg/kg/día VO o IV. Si se da oral tiene que diluirse 1:5 por su alta osmolaridad.

Síndrome de dificultad respiratoria (SDR). Este problema se trata con surfactante exógeno, aunque no hay mucha experiencia en los HMD. El resto del tratamiento está dirigido a mantener una oxigenación adecuada, y una ventilación óptima, ya sea sólo con CPAP o apoyo ventilatorio en los casos graves. Además se mantendrá el equilibrio metabólico en general, el ácido-base, las condiciones hemodinámicas y un control térmico adecuado, así como vigilar y tratar las múltiples complicaciones de estos pacientes (véase apartado específi co).

Policitemia. Los pacientes asintomáticos se tratarán si su hematócrito es de 70% o más, mientras que los RN con síntomas lo harán con un hematócrito mayor de 65%. El tratamiento consiste en extraer un volumen predeterminado de sangre con reposición isovolumétrica, ya sea con solución salina al 0.9% o con solución de Hartman o, menos frecuentemente, con plasma. El cálculo del volumen a extraer puede hacerse por medio de una fórmula a razón de 10 a 20 mL/kg.

Hiperbilirrubinemia. Su tratamiento se enfocará a evitar factores contribuyentes, como asfi xia o ayuno prolongado, corregir la policitemia y otros problemas. La terapéutica específi ca será la fototerapia o exsanguinotransfusión, de acuerdo a los niveles de bilirrubina en sangre.

Cardiomiopatía hipertrófi ca. En caso de ser sintomática y mostrar insuficiencia cardiaca obstructiva, amerita el uso de β-bloqueadores del tipo del propranolol a dosis de 0.5 a 1 mg/ kg/día, repartida cada seis horas, además de las medidas generales propias de la insufi ciencia cardiaca. El uso de digoxina está contraindicado en estos casos. La CMH asintomática es de evolución benigna, se resuelve en los primeros 15 días y no amerita tratamiento. Algunos HMD tienen insufi ciencia cardiaca grave al nacer, la que se ha asociado con asfi xia, hipoglucemia e hipocalcemia; tales pacientes responden a la asistencia ventilatoria y corrección de las alteraciones metabólicas. Limitación del daño El diagnóstico oportuno y la atención inmediata y adecuada de las complicaciones será en general la mejor forma de prevenir el daño. La vigilancia estrecha de los niveles de glucosa, Ca y Mg evitarán secuelas de orden neurológico secundarias a las crisis convulsivas. La detección y corrección del hematocrito elevado impiden secuelas a nivel renal y cerebral por fenómenos trombóticos. El tratamiento de los niveles elevados de bilirrubina en forma adecuada impide el daño neurológico secundario a ésta.

PREVENCIÓN TERCIARIA

Rehabilitación El HMD corresponde a un grupo de RN con un riesgo mayor para secuelas de diferente orden, en comparación al resto de la población neonatal. Los programas de neuroestimulación temprana y de rehabilitación se harán de acuerdo al área afectada; es probable que el área psicomotriz sea la que requiera mayor atención.

ACTIVIDADES SUGERIDAS Investigar, a través del expediente clínico neonatal, las complicaciones más frecuentes en el HMD en hospitales de segundo y tercer nivel de atención y correlacionarlas con el control metabólico de la madre.

 NIVELES DE ATENCIÓN

Primario. El médico general debe documentar factores de riesgo para diabetes mellitus en la mujer embarazada o que desea embarazarse, llevará a cabo el control metabólico antes del embarazo y en las primeras semanas para disminuir al máximo el riesgo de malformaciones congénitas. Buscará alteraciones de la glucosa, en especial en las semanas 24 a 28 de gestación.

Secundario. El ginecoobstetra vigilará a aquellas pacientes con un riesgo perinatal más elevado, en particular con diabetes gestacional. El pediatra asistirá al RN y establecerá la detección oportuna y tratamiento de las complicaciones.

Terciario. El médico materno-fetal atenderá a las pacientes con diabetes mellitus en estadios avanzados, de acuerdo a la clasifi cación de White, vigilando en forma estrecha el bienestar fetal. El neonatólogo asistirá al RN en el momento del parto y lo vigilará los primeros días de vida hasta documentar que el proceso de adaptación es adecuado.