DEFINICION
Es la solución de continuidad de la mucosa del tubo
digestivo en los sitios donde esta en contacto con el acido (esófago, estomago
e intestino)
Dentro de la Enfermedad Acido Peptica:
Ulcera
Gastritis
Cancer
GENERALIDADES
Es producida por diferentes mecanismos patogénicos que
involucran los efectos de ácido sobre la mucosa.
Las condiciones como el reflujo de ácido, dañan la
mucosa del esófago, y también causan potencialmente lesión del tejido laríngeo
con el desarrollo sub siguiente de síntomas pulmonares.
Influyen en la calidad de vida y la productividad de
los afectados, son causas comunes e importantes de morbilidad y mortalidad.
Aproximadamente el 40% de adultos en los Estados
Unidos se quejan de una crisis mensual, el 20% semanal, y aproximadamente el 7%
de acidez diaria.
FISIOPATOLOGIA
Anormalidades de la secreción ácida y en la supresión
de ácido.
Hipersecreción gástrica, asociada con Gastrinoma de Zollinger- Ellison,
Hiperplasia de las células G, y un aumento de la masa de células parietales,
con un desbalance entre la gastrina y la somatostatina, persiste
como un punto importante en la enfermedad ácido-péptica.
Hipersensibilidad colinérgica y la dominancia parasimpática están
relacionadas con la estimulación no solamente del ácido clorhídrico sino
también con la pepsina, lo cual actúa como un cofactor en el desarrollo
de erosiones en la mucosa gástrica.
El stress psicológico, fumar, el consumo
de alcohol, el uso de AINEs, incluyendo la aspirina,
bifosfonatos orales, el cloruro de potasio, medicamentos
inmunosupresivos, y la disminución de los niveles de prostaglandinas
relacionados con la edad.
El aislamiento del H. pylori y
su identificación lideran las investigaciones acerca del papel de la inflamación
y la cascada de citoquinas asociada a la secreción gástrica.
ANATOMIA-FISIOLOGIA
Mucosa gástrica:
Menos de un milímetro de espesor, es la estructura
interior de la pared del estómago.
Recubre por dentro la muscular que se encuentra
separada por la submucosa, en la que discurren los vasos sanguíneos.
Está constituida por el epitelio superficial
(que incluye glándulas y criptas), la lámina propia (tejido conjuntivo
muy vascularizado e inervado) y la muscularis mucosae.
ANATOMIA-FISIOLOGIA
Desde el cardias hasta el píloro, el epitelio
superficial recubre tres partes funcionalmente distintas del estómago:
Cardias, donde existen células productoras de moco;
Fundus y Cuerpo que comprende células parietales u oxínticas
secretoras de ácido clorhídrico, y células principales secretoras
de pepsinógeno;
Antro pilórico con células productoras de moco y células D
productoras de somatostatina.
ANATOMIA-FISIOLOGIA
Principal estímulo fisiológico de la secreción ácida =
Ingestión de alimentos.
Regulación de la secreción ácida del estómago se
divide en tres fases:
Fase cefálica: comprende componentes corticales e hipotalámicos gobernados por
activación vagal.
Fase gástrica: estimulación de receptores químicos y mecánicos de la pared gástrica.
Fase intestinal: liberación de pequeñas cantidades de gastrina y otros péptidos que
estimulan la secreción ácida ante la presencia de alimento en el intestino
delgado proximal.
La secreción ácida basal o interdigestiva se
considera una cuarta fase, pero no se relaciona con la ingestión de alimentos;
alcanza un máximo de secreción alrededor de las 24 horas y un mínimo a las
siete horas.
ANATOMIA - FISIOLOGIA
Alimento con alto contenido proteínico = Las células
parietales que contienen glándulas oxínticas = Incrementa la producción de
ácido clorhídrico de cero a aproximadamente 20 a 40 mmol/hora.
Este incremento es mediante la liberación de
neurotrasmisores, como acetilcolina, péptido liberador de
gastrina, la hormona gastrina y por el mediador paracrino histamina.
La estimulación de la producción de ácido por la
célula parietal requiere que varios estimuladores actúen con receptores
específicos localizados en la membrana
de la célula parietal o en células cercanas a las parietales que influyen en la
función de la célula parietal.
ANATOMIA - FISIOLOGIA
Productos hidrolizados de una dieta proteínica = Liberan gastrina al flujo sanguíneo
hacia las células G = Inducen a las células enterocromafines histamínicas a
liberar histamina = Se difunde a las células parietales y activan a los
receptores H = Generan señales mediadas por Calcio y AMP cíclico.
Calcio y AMP cíclico = Llevan a la activación de la
bomba de protones en las células parietales que se localiza en la región apical
(luminal) de la membrana celular.
Bomba de protones es una ATPasa que secreta H+
intercambiándolo por K+ con un gran gasto de energía para la célula.
ANATOMIA - FISIOLOGIA
Dos descubrimientos recientes esclarecieron el
mecanismo de control del ácido.
Las células que mayormente regulan a las células
parietales son las células enterocromafines = Contienen la mayor
cantidad de histamina de la mucosa gástrica.
Administración de fármacos que bloquean el acceso de
histamina de las células enterocromafines hacia su receptor H en las células
parietales vecinas = Reduce la secreción ácida, incluso la inducida por la
comida y tumores productores de gastrina.
Gastrina = Aumenta la secreción ácida = Receptor de
gastrina CCKB localizada en la célula enterocromafin = Liberando Histamina en
la vecindad de las células parietales.
El estímulo vagal (neural) de la secreción
ácida parece estar mediado tanto por el péptido liberador de gastrina
como por acetilcolina, lo anterior quizá actúa a nivel del ganglio de la
submucosa gástrica y finalmente en la célula parietal.
ULCERA PEPTICA
DEFINICION
Es definida histológicamente como un defecto de la
mucosa que se extiende más allá de la muscularis mucosae, debido a la
secreción de pepsina y ácido gástrico.
La mayoría existen en el estómago y el duodeno proximal
mientras que menos comúnmente en el esófago inferior, el duodeno distal o el
yeyuno.
Es una lesión de la mucosa gastrointestinal mayor
de 5 mm que penetra la muscularis mucosae; puede encontrarse en el
esófago, el estómago, el píloro, el bulbo duodenal y el duodeno posbulbar.
DEFINICION DE LAS GUIAS DE PRACTICA CLINICA
GENERALIDADES
Principios del siglo XX = Estrés y dieta.
Se fundó en la lesión que causaban las secreciones
digestivas, como el ácido gástrico y las pepsinas (de ahí el nombre de úlcera
péptica).
En 1971, Sir James Black identificó un subtipo de
receptores para histamina (receptores H) que parecían ser el principal mediador
de la secreción ácida gástrica.
En 1980 = Desequilibrio entre los factores agresores
de la mucosa gástrica (ácido-pepsina) y
factores protectores de ésta (prostaglandinas, moco, flujo sanguíneo,
producción de bicarbonato).
En 1982 = Warren y
Marshall aislaron un organismo espiral productor de ureasa en la interfase entre el epitelio gástrico y el gel
mucoso que parecía tener relación causal con la
úlcera péptica, particularmente la úlcera duodenal.
GENERALIDADES
Pruebas para descartar la existencia de Helicobacter
pylori en todos los pacientes con úlcera péptica activa o con el
antecedente de enfermedad ulcerosa.
Para la mayoría de los pacientes es apropiado
contemplar la enfermedad ulcerosa como una complicación tratable (y curable) de
una infección bacteriana crónica.
Sin embargo, en años recientes, especialmente en
Estados Unidos, se ha incrementado el
número de pacientes con úlcera péptica sin evidencia de infección por H.
pylori, por lo que no debemos olvidar que además existen otros factores de
riesgo de la enfermedad ulcerosa
péptica.
EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad extremadamente común.
En el pasado la prevalencia se estimaba en
aproximadamente 10% en Estados Unidos.
La incidencia parece haber descendido en la última
década, principalmente la relacionada con hospitalizaciones, complicaciones y
muertes asociadas con úlcera péptica.
Los estudios epidemiológicos sugieren que la
disminución de las úlceras en la década de 1990 quizá se relaciona, en parte,
con el uso de fármacos antisecretores.
Es uno de los trastornos gastrointestinales más
comunes y con un alto costo, resultante en $10 mil millones de dólares en los
EE.UU, por año.
A pesar de que la incidencia de la úlcera
péptica disminuye por al incremento de la terapia de erradicación contra Helicobacter
pylori, aun aflige a varios millones personas todos los años.
CAUSAS DE ULCERA PEPTICA
Pueden dividirse en cuatro categorías mayores:
Úlceras inducidas por H. pylori;
Úlceras secundarias al uso de antiinflamatorios no
esteroides (AINE);
Condiciones de hipersecreción (síndrome de
Zollinger-Ellison),
Úlceras
idiopáticas.
Además, las úlceras gástricas y duodenales pueden ser
consecuencia, aunque con mucha menor frecuencia, de enfermedades crónicas
(enfermedad de Crohn, mastocitosis sistémica), alcoholismo, cáncer,
infecciones virales (herpes simple, citomegalovirus) y el consumo
de cocaína.
FACTORES DE RIESGO
ULCERA DUODENAL
EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia aproximada de 6 a 15% en la población
general.
Es más común que la gástrica, tanto en varones como en
mujeres, y la relación actual es de 1:1.
Su mayor frecuencia es alrededor de los 40 años de
edad.
La evolución natural sin tratamiento es la curación.
Alrededor de 60% de las úlceras duodenales recidivan a
un año, y 90% de éstas en los primeros tres meses.
En la mayor parte son benignas (99%).
GENERALIDADES
En 1982, se descubrió “H. pylori” (antes Campylobacter
pyloridis), demostrando una alta correlación con gastritis antral y con úlcera
duodenal, y que la erradicación de este germen disminuía las recurrencias.
La infección por H. pylori parece ser un requisito
para que ocurra la úlcera duodenal en ausencia de otros factores
predisponentes, como el uso de AINES o el Síndrome de Zollinger
Ellison, con una correlación de 95%.
Otros estudios reportan 15 a 20% de las personas con
H. pylori tendrán úlcera, por lo que se deduce que existen otros factores
implicados, como las características del huésped, la variabilidad de las cepas,
así como la participación de otros aspectos patogénicos.
ULCERA GASTRICA
GENERALIDADES
Mayor incidencia en el sexto decenio de la vida, con
discreta mayoría en varones (1.1:1).
Tasas de secreción ácida normales o disminuidas en
comparación con controles sin úlcera.
La concentración de gastrina sérica es ligeramente superior
a lo normal en una proporción importante de pacientes con úlcera gástrica.
La aclorhidria es rara en la úlcera gástrica benigna.
GENERALIDADES
Alrededor de 10% de los sujetos con úlcera gástrica
también pueden tener úlcera duodenal, y en estos casos el patrón de secreción
ácida es similar al de los individuos con esta última.
La úlcera gástrica no asociada con AINE se vincula con
infección por H.pylori en 70%.
Se relaciona con vaciamiento gástrico retardado y
regurgitación del contenido duodenal.
Los AINE ocasionan 25% de las úlceras gástricas.
A diferencia de la úlcera duodenal, puede ser maligna
en un porcentaje mayor (10%) y esto depende, a menudo, de su localización: las
malignas se encuentran principalmente cercanas a la unión esofagogástrica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor epigástrico en conjunto con un grupo de síntomas
conocidos como dispepsia (náuseas, vómito, pirosis, eructos).
Epigastralgia ardorosa, aparece de 2 a 5 horas
postprandiales o en Ayuno.
Dolor nocturno que se alivia con los alimentos,
antiácidos o agentes antisecretores.
Exploración física irrelevantes.
La exploración física no es útil en la úlcera péptica
no complicada.
El dolor epigástrico a la palpación, con hiperestesia,
es un dato poco sensible e inespecífico.
MANIFESTACIONES CLINICAS
STDA = Hematemesis, Melena o Hematoquezia.
Vómito de retención = Abundante, fétida, sin bilis y
con partículas de alimentos sin digerir posprandiales = Obstrucción de tubo
digestivo alto.
Anorexia, Perdida de peso significativa no
intencionada y el Ataque al estado general = Datos de alarma.
Dolor abdominal superior persistente, radiado hacia el
dorso = Penetración de la úlcera.
Síndrome de abdomen agudo = Perforación de la
úlcera = Contraindica la endoscopia.
DIAGNOSTICO
Serie esofagogastroduodenal
Endoscopia gastrointestinal
Prueba de Urea C13 o C14 en aliento
Prueba de Antigeno vs H. Pylori en heces
SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL
Menos costoso
Mas disponibilidad
Sensibilidad y Especificidad en Ulcera péptica = >
90%
Se utilizan con mucho menor frecuencia.
Con contraste único pueden diagnosticar úlcera
duodenal aproximadamente en 80%; las series con doble contraste detectan
hasta 90% de las úlceras duodenales.
Sensibilidad disminuye en úlceras pequeñas (< 0.5
cm), cuando hay cicatrices Previas y en pacientes posoperados.
ENDOSCOPIA GASTROINTESTINAL
Patrón de referencia para el diagnóstico de la úlcera
péptica, además, es un método de diagnóstico etiológico (biopsias) y tiene
posibilidades terapéuticas.
Sospecha de Úlcera, sobre todo gástrica, ya que hasta
8% de estas úlceras gástricas de apariencia benigna radiológicamente pueden ser
malignas.
Edad > 55 años.
Síntomas de alarma = Disfagia, Odinofagia,
Hematemesis, perdida de peso, etc.
Confirmación de curación de Ulcera gástrica.
Prueba rápida de Ureasa, para diagnostico de infección
por H. Pylori.
Biopsia para descartar CA en úlcera.
OTROS ESTUDIOS ASOCIADOS
Anemia ferropénica = STDA
Sangre Oculta en Heces positiva
HASTA MAÑANA
HELICOBACTER PYLORI
HELICOBACTER PYLORI
Bacteria gramnegativa espiral en forma de varilla.
Crece mejor en Ph neutro o discretamente alcalino (pH
7-8) y a una temperatura de 33 a 40°C.
Es móvil con seis flagelos unipolares.
Se encuentra en la capa de moco y se une a la mucosa
gástrica, pero no la invade.
La colonización de la mucosa disminuye de manera
importante el contenido de moco gástrico mediado por la producción de citosinas
y proteasas extracelulares; al colonizar la mucosa gástrica ataca a los
receptores de las células epiteliales.
Se asocia de manera contundente con gastritis crónica
antral y con úlcera duodenal, también se ha vinculado con úlceras gástricas,
ERGE, linfoma que se origina en el tejido linfoide asociado a las mucosas y al
adenocarcinoma de estómago.
HELICOBACTER PYLORI
Factores que permiten la colonización:
Ureasa = Hidroliza la urea en amonio y neutraliza el ácido.
Gran movilidad por medio de flagelos
Diversos aspectos de adherencias (adhesinas
lipoproteínicas)
Grupo sanguíneo de Lewis fijador de ácido siálico y
hemaglutininas.
Gran capacidad de adquirir hierro y su respuesta al
estrés (como desintoxicación de radicales libres de oxígeno, baja actividad
antigénica de lipopolisacárido y proteasas que bloquean la acción de IgA).
PAPEL DE H. PYLORI EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA
ENFERMEDAD DIGESTIVA ALTA
La infección por H. pylori se relaciona
invariablemente con gastritis crónica activa que afecta a la mucosa del antro
(píloro) y quizá siempre con gastritis menos severas que
afectan la mucosa oxíntica (cuerpo).
En la mayoría de los casos la infección se vuelve crónica
por no tratarse con antimicrobianos.
En una minoría de pacientes, la gastritis progresa a gastritis
atrófica con metaplasia intestinal.
Esta infección lleva a una disminución en la secreción
ácida a lo largo de meses, y algunos individuos temporalmente tienen aclorhidria.
PAPEL DE H. PYLORI EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA
ENFERMEDAD DIGESTIVA ALTA
La erradicación de H. pylori con agentes
antimicrobianos incrementa la secreción ácida gástrica.
La hipoclorhidria también incrementa la
secreción gástrica de bicarbonato en individuos infectados con H.
pylori, lo que podría explicar la aparente protección contra la ERGE y sus
complicaciones en individuos infectados por H. pylori y el incremento en
la incidencia de ERGE posterior a la eliminación de H. pylori.
Del mismo modo, los pacientes con úlcera gástrica
benigna (no secundaria al uso de AINE) infectados por H. pylori tienen
gastritis crónica y, a menudo, hipoclorhidria.
Una paradoja es la úlcera duodenal; la mayoría
de los pacientes están infectados con H. pylori, pero la secreción ácida
tiende a estar elevada y puede normalizarse después de la eliminación de la
infección por H. pylori.
Los pacientes con úlcera duodenal tienen menor riesgo
de cáncer gástrico cuando hay infección crónica por H. pylori; sin
embargo, en contraparte, la infección crónica de esta bacteria con o sin úlcera
gástrica incrementa el riesgo de cáncer.
TRASMISIÓN DE LA INFECCIÓN POR H. PYLORI
Se trasmite principalmente durante la infancia.
Drumm y sus colaboradores:
Grupo de niños infectados con H. pylori, 74% de los
padres, 83% de las madres y 55% de los hermanos también estaban infectados.
Grupo control de niños que no estaban infectados
por H. pylori: 26% de los padres,
13% de las madres y 6% de los hermanos estaban infectados.
Con el uso de
tipificación de ADN, Bamford demostró que los diferentes miembros de la familia
estaban infectados por la misma cepa de bacteria.
Estudios realizados en Sudamérica evidencian que el agua contaminada es la mayor fuente de infección en
algunas Areas. Sobreviven más de 48
horas.
Forma más común de trasmisión es de persona a persona
en la mayor parte del mundo, y que las rutas de trasmisión son fecal-oral y
oral-oral.
EVIDENCIA QUE SUSTENTA LA RELACIÓN CAUSAL ENTRE HELICOBACTER
PYLORI Y ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Cuatro líneas de evidencia que soportan el papel
central del H. pylori y enfermedad ulcerosa péptica:
Historia natural de la infección por H. pylori: la inflamación
histológica del estómago está asociada con la detección de H. pylori en
más de 90% de los casos. En países desarrollados se ha demostrado que los
individuos con gastritis e infección con H.
Pylori puede aparecer una úlcera péptica en una tasa de 1% por año.
Datos epidemiológicos: Estados Unidos, 90% de los pacientes con úlcera
duodenal y 70% de los pacientes con úlceras gástricas están
infectados con H. pylori.
EVIDENCIA QUE SUSTENTA LA RELACIÓN CAUSAL ENTRE HELICOBACTER
PYLORI Y ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Efecto del tratamiento y curación de la infección por H.
pylori en úlcera péptica: la evidencia más importante que sustenta la relación
causa-efecto entre úlcera péptica y H.
pylori es que la curación de esta infección altera la evolución natural de
la úlcera péptica.
Tasa de recurrencia de la úlcera después de la erradicación
de H. pylori es menor a 10% comparada con una recurrencia de
aproximadamente 70% en pacientes en los cuales la úlcera fue tratada con
terapia ácido-inhibitoria solamente.
Frecuencia de úlceras gástricas en caso de infección
con H. pylori: Cáncer gástrico
(adenocarcinoma) apareció en 37% después de 14 meses.
Existe evidencia de que la asociación epidemiológica
entre enfermedad péptica ulcerosa y H. pylori está cambiando.
Algunos estudios sugieren que la prevalencia de H.
Pylori asociada con úlcera duodenal es menor a lo que previamente se había
reportado (95%).
Menos de 80%de los pacientes con úlcera duodenal
estaban infectados con H. pylori en un estudio multicéntrico realizado en
Estados Unidos.
Existe una baja prevalencia de infección con H. pylori
en australianos con úlcera péptica.
Laine, en Estados Unidos, reporta una recurrencia de
20% (a seis meses) de úlcera péptica en pacientes con erradicación de H. pylori
después de haber suspendido la administración de AINE.
INTERACCIONES ENTRE AINE Y H. PYLORI
Prostaglandinas = Aceleran la curación de las úlceras = Vía de la angiogénesis,
Proliferación de las células epiteliales, Estimulación de la producción de moco
y la Inducción de factores de
crecimiento, como el factor de crecimiento tisular-beta (TGF-β).
Konturek y sus colaboradores demostraron que el daño a
la mucosa gástrica por aspirina es máxima a los tres días y disminuye en
60 a 75% alrededor del día 14.
En personas infectadas con H. pylori no hay
adaptación de la mucosa y se mantiene a un nivel similar después del día 14.
Chan y sus colaboradores demostraron que la
erradicación de H. pylori previa al inicio del tratamiento con AINE
disminuye el riesgo de úlceras de aparición temprana (seguimiento por ocho
semanas después de haber iniciado la terapia).
DIAGNOSTICO
El H. pylori sigue siendo la causa más común de
úlcera péptica.
Los estudios no endoscópicos para el diagnóstico de H.
pylori incluyen pruebas de anticuerpos (exámenes cuantitativos de seguimiento,
serología cualitativa rápida en el consultorio y pruebas en heces fecales); de
urea en aliento (C13 y C14), de urea sanguínea –13 y la de antígeno en heces.
Las pruebas de anticuerpos tienen menor seguridad que
otras (sensibilidad global de 85% y especificidad de 79%), pero sus características
de realización ocasionan Variaciones amplias.
Los estudios diagnósticos más utilizados son los de
determinación de anticuerpos en suero o en heces fecales.
CULTIVO DE MUCOSA GASTRICA PARA IDENTIFICAR H. PYLORI
Identificación directa
Patrón de referencia para el diagnóstico de la
bacteria.
Sensibilidad del cultivo es buena
NO ideal.
Requiere Endoscopia
PRUEBA DE UREA CARBONO 13 O CARBONO 14
Es en el aliento.
Diagnostico no invasivo de elección
Sensibilidad y especificidad > 90% para diagnosticar
Infección por H. Pylori.
No requiere endoscopia.
Después del tratamiento de erradicación de H. pylori =
control.
ANTÍGENO CONTRA H. PYLORI EN HECES
Diagnóstico de infección activa
Sensibilidad y Especificidad > 90% en pacientes no
tratados.
No requiere Endoscopia
Después del tratamiento de erradicación de H. pylori.
TRATAMIENTO
Elemento clave = Control del ácido gástrico.
Objetivos de la terapia:
Alivio de los síntomas
Curación de la úlcera en la mucosa afectada (esófago, estómago y
duodeno)
Prevención de la recaída.
TRATAMIENTO
Puntos determinantes en el tratamiento de éstos
incluyen:
El descubrimiento del receptor de H2 de histamina y
sus antagonistas funcionales.
La identificación de la enzima adenosina trifosfatasa
(H+K+-ATPasa) y el desarrollo de inhibidores de la bomba de protones.
Confirmación de H. Pylori como un agente causal de la
úlcera péptica con el desarrollo siguiente de los regímenes de erradicación con
antibiótico eficaces.
TRATAMIENTO
Se divide en diferentes esquemas dependiendo del
diagnóstico etiológico de las úlceras.
Tratamiento de úlceras relacionadas con H. pylori,
Asociadas con AINE
No relacionadas con H. pylori ni con el consumo de
AINE.
ÚLCERAS RELACIONADAS CON H. PYLORI
Regímenes triples que contienen inhibidores de la
bomba de protones y dos antibióticos consiguen tasas de erradicación más
elevada de manera consistente.
Cepas resistentes a metronidazol por debajo de 15 a
25%. Estudios hispanoamericanos han reportado resistencia hasta en 43%.
IBP = Omeprazol, lansoprazol y Pantoprazol con
resultados similares.
INDICACIONES ABSOLUTAS DE TRATAMIENTO DE ERRADICACION
DE H. PYLORI
Úlcera péptica gástrica o duodenal, activa o no, con o
sin complicaciones asociadas.
Gastritis atrófica y Metaplasia intestinal
Linfoma Gastricotipo B de la zona marginal.
Después de una resección gástrica parcial por cáncer.
Familiares de 1er. Grado de personas que han tenido Ca
gástrico y tienen H. pylori.
Uso Cronico de IBP
Uso Cronico de AINEs en pacientes con antecedentes de
Ulcera péptica, con o sin complicaciones y factores de riesgo asociados.
Purpura Trombocitopénica Idiopática y Anemia
ferropénica de causa no explicada.
ÚLCERAS RELACIONADAS CON H. PYLORI
Tratamiento contra H. pylori no sólo cura las
úlceras, lo más importante es que cambia la historia natural de la úlcera
péptica, reduciendo la recurrencia alrededor de 75% en un año, y de 10% en años
posteriores.
Actualmente se consideran tratamientos normativos la
terapia triple basada en:
IBP dos veces al día, diariamente
Amoxicilina 1 g VO cada 12 hrs.
Claritromicina 500 mg VO cada 12 hrs.
El tratamiento se prescribe durante 10 a 14 días.
TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCION
Utilizar un triple esquema combinado con un IBP a
doble dosis con 2 antibióticos por un periodo de 14 dias
Claritromicina 500 mgs VO c / 12 hrs.
Amoxicilina 1 gr VO c / 12 hrs.
TRATAMIENTO DE SEGUNDA ELECCION
Esquema cuádruple
IBP a doble dosis.
Tinidazol 1 gr VO c
/ 12 hrs.
Tetraciclina 500 mgs VO c / 6 hrs
Bismuto 525 mgs VO c / 6 hrs
Tratamiento por 14 dias.
TRATAMIENTO SECUENCIAL
Se inicia con IBP a doble dosis + Amoxicilina 1 gr VO
c / 12 hrs. Por 5 dias.
Se continua con IBP a doble dosis + Claritromicina 500
mgs, VO c / 12 hrs + Tinidazol 1 gr VO c / 12 hrs por 5 dias más.
TRATAMIENTO DE TERCERA ELECCION
IBP A DOSIS DOBLES
Azitromicina 500 mgs 1 tab VO c / 24 hrs.
Por 3 dias.
Continuando
lBP a dosis doble
Furazolidona 200 mgs VO c / 8 hrs.
Por 10 dias.
ÚLCERAS RELACIONADAS CON ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDES
Úlceras endoscópicas se desarrollan en más de 45% de
los pacientes que utilizan antiinflamatorios no esteroides no selectivos, en
estudios de seis meses de duración.
Formación de las úlceras se disminuía
significativamente con la administración concomitante de misoprostol, IBP
y con el uso de inhibidores específicos de la ciclooxigenasa 2 (COX2).
Complicaciones graves de la úlcera = Hemorragia mayor,
Perforación u Obstrucción.
ÚLCERAS RELACIONADAS CON ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDES
Incidencia anual de 1 a 1.5% en los pacientes con
artritis que tomaban AINES crónicamente.
Factores de riesgo relacionados con complicaciones
graves son:
Edad > 60 años.
Uso concomitante de esteroides o anticoagulantes
Dosis elevadas de múltiples AINE
Antecedente de enfermedad ulcerosa, de hemorragia del tubo digestivo
alto o de enfermedad cardiovascular.
El riesgo de complicaciones se incrementa de manera directamente proporcional con el
aumento en la dosis de AINE.
ÚLCERAS RELACIONADAS CON ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDES
Primer paso en el tratamiento es eliminar o disminuir
la dosis de AINE.
El uso de Misoprostol está aprobado para la
prevención de úlceras en personas con alto riesgo de padecerlas.
Las úlceras se curan con el uso de dosis altas de antagonistas
de receptores H2 o Inhibidores de la bomba de protones.
Si el AINE no puede suspenderse, entonces se prefieren
los IBP para la curación de las úlceras.
Misoprostol = Es un análogo semisintético de la prostaglandina E䔋 utilizado
para la prevención y tratamiento de las úlceras gástricas y
duodenales, También produce Abortos.
ÚLCERAS RELACIONADAS CON ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDES
En la terapia de mantenimiento el omeprazol se
asoció con menor recaída comparado con misoprostol.
La administración de medicamentos inhibidores de la
ciclooxigenasa 2 (COXIB) disminuye las tasas de úlcera gástrica, aunque de
manera modesta (2 a 7%).
El uso de inhibidores de COX-2, en asociación o no con
otro AINE para incrementar el efecto, junto con un inhibidor de la bomba de
protones por largo tiempo, ofrece ser un tratamiento eficaz pero altamente
costoso.
ÚLCERAS NO VINCULADAS CON H. PYLORI NI CON
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
Estudios recientes demuestran que el porcentaje de
úlceras pépticas idiopáticas se ha incrementado, sobre todo en Estados Unidos.
Un estudio prospectivo de 2394 pacientes con úlcera
duodenal estudiados entre 1991 y 1994 reveló que en 27% eran H. pylori
negativos y negaban el consumo de AINE.
En 1998 un metanálisis realizado en estadounidenses
reportó que después de la erradicación de H. pylori se encontró úlcera duodenal
por endoscopia a los seis meses con H. pylori negativo y sin consumo de AINE en
20% de los pacientes.
ÚLCERAS NO VINCULADAS CON H. PYLORI NI CON
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
Existen respuestas potenciales para este suceso:
Posibilidad de consumo de AINE que no estén
reportándose por parte de los pacientes,
Enfermedad de Crohn.
Estados hipersecretores
Existencia de otras especies de H. pylori aún no
detectables o cultivables
ÚLCERAS NO VINCULADAS CON H. PYLORI NI CON
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
Úlceras idiopáticas deben tratarse de la misma manera que se trataban
antes del descubrimiento de H. pylori.
Inhibidores de la bomba de protones o Antagonistas de
los receptores H2.
Tienen alto riesgo de recurrencia después de suspender
la terapia antisecretora.
La terapia aguda está indicada de seis a ocho semanas,
por lo que estos pacientes deben ser vigilados y, si existen síntomas,
debe reiniciarse la terapia
antisecretora y mantenerla durante largo tiempo.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
COMPLICACIONES
Probablemente el mayor cambio en el tratamiento de las
complicaciones de las úlceras en las dos décadas pasadas es la disminución en
la necesidad de tratamiento quirúrgico.
Debido a que después del tratamiento endoscópico de la
complicación, las complicaciones pueden ser prevenidas con la erradicación de H.
pylori.
Las complicaciones descritas son hemorragia, obstrucción
gástrica, principalmente en el píloro, perforación y rara vez penetración.
INDICACIONES DE ACTO QUIRURGICO
Pacientes intolerantes a los medicamentos.
Pacientes que no cumplen con los regímenes de
medicación.
Pacientes con riesgo de complicaciones:
Trasplantados.
Dependientes de esteroides o AINES
Úlceras gástricas o duodenales gigantes
Falta de cicatrización de la úlcera.
Pacientes con recidivas durante la terapia de
mantenimiento.
Pacientes con múltiples cursos de medicamentos.
