HIJO DE MADRE DIABÉTICA
A nivel mundial la
asociación de diabetes y embarazo tiene una frecuencia de 1 a 5%, del cual sólo
el 10% se debe a diabetes pre gestacional (incluye la diabetes tipo 1 y tipo 2)
y hasta el 90% a diabetes gestacional diagnosticada en cualquier etapa del
embarazo, requiera o no tratamiento con insulina para su control. La diabetes
en el embarazo se clasifica de acuerdo al tiempo de evolución y a la gravedad
de las complicaciones presentes con la clasifi cación modifi cada de White. El
HMD es un neonato de riesgo elevado por las complicaciones que puede presentar.
La incidencia de complicaciones es mayor en los hijos de madre con diabetes pre
gestacional y son más graves en los hijos de madres con enfermedad avanzada o
que tuvieron mal control metabólico durante el periodo de la gestación. Las
complicaciones del HMD pueden darse en cualquier etapa:
a) Fetales: malformaciones del SNC,
cardiacas, musculoesquéleticas, macrosomía, desnutrición in utero, óbito;
b) intraparto: traumatismo, asfixia,
prematurez;
c) neonatal: alteraciones metabólicas
(hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia) cardiorrespiratorias (SDR o
taquipnea transitoria, miocardiopatía), hematológicas: policitemia,
hiperbilirrubinemia, trombosis de la vena renal;
f) a largo plazo: diabetes,
obesidad,intolerancia a la glucosa, défi cit neurológico.
Puntos sobresalientes
• Las alteraciones en el
HMD son ocasionados por el ambiente con trastornos metabólicos dependientes del
tipo de diabetes en la madre. La hiperglucemia materna incrementa la secreción
tanto de insulina como de leptina fetal lo que produce alteraciones en el
desarrollo fetal, desde la embriogénesis y en etapas posteriores.
• El hiperinsulinismo e
incremento de leptina fetal, provocan una alteración del balance energético e
incremento en el depósito de grasa fetal.
• La clasificación
modificada de la Dra. White para la asociación entre diabetes y embarazo va de
acuerdo al tiempo de evolución y presencia de las complicaciones vasculares,
considerada más pronóstica que clínica.
PERIODO PREPATOGÉNICO
(FACTORES DE RIESGO)
Agente La hiperglucemia materna
propicia en el feto un incremento en la producción de insulina lo que ocasiona
hiperplasia e hipertrofi a de órganos sensibles, esta hiperinsulinemia fetal se
asocia a macrosomia en 30 a 35%, lo que incrementa de 2 a 4 veces el riesgo de
distocias y lesiones asociadas al nacimiento, asfixia. Uno de los órganos más
frecuentemente afectados es a nivel cardiaco provocando cardiomiopatía
hipertrófica.
Esta hiperinsulinemia
también ocasiona retraso en la madurez pulmonar lo que incrementa hasta siete
veces la frecuencia de síndrome de dificultad respiratoria. Hay alteraciones
metabólicas como hipoglucemia por alteración en la lipogénesis y producción
hepática de glucosa, hipocalcemia e hipomagnesemia; se observa policitemia e
hiperviscosidad en 2 a 4 veces más lo que a su vez incrementa el riesgo de
hiperbilirrubinemia y problemas trombóticos. Así también, se incrementa hasta
cuatro veces el riesgo de presentar malformaciones congénitas y la posibilidad
de ingresar a una terapia intensiva secundario a cualquiera de las alteraciones
antes mencionadas, con lo que se incrementa el riesgo de muerte perinatal de 2
a 5 veces. En el feto, los niveles elevados de glucosa son la causa de las
malformaciones, mismas que se desarrollan en las primeras siete semanas por lo
que es importante el adecuado control desde las primeras etapas del embarazo.
Cuando la hemoglobina glucosilada (HbA1) rebasa el valor de normalidad de 6%,
se relaciona con malformaciones congénitas: los hijos de las madres que tienen
valores de HbA1 entre 7 y 8.5%, presentan un riesgo de 5% y se incrementa hasta
el 22% cuando los valores son mayores de diez porciento.
Huésped Si durante el embarazo
el control metabólico de la madre no es adecuado se incrementa el riesgo de
complicaciones en el RN. Investigadores han reportado que el crecimiento
acelerado durante la vida fetal, estimulado por la hiperglucemia materna e
hiperinsulinismo fetal, puede extenderse hasta el fi nal de la infancia,
pudiendo presentarse un trastorno permanente en la cinética de la
glucosa-insulina, con incremento así en la incidencia de intolerancia a la
glucosa en la infancia tardía observando que hasta un 50% de los afectados con
macrosomía tienen mayor peso y talla que
los no afectados entre los 5 y 8 años de edad y un 40% llega a presentar
obesidad a los siete años y medio de edad.
Ambiente Las modificaciones en el
matroambiente por la diabetes afectan al feto y cambian en el transcurso del
embarazo; así, en el primer trimestre hay una mejor utilización de la glucosa y
la madre requiere menos insulina; son frecuentes los episodios de hipoglucemia
materna, los que no afectan al producto.
Después de la semana 24 a 28 hay más resistencia a la insulina lo que
favorece la hiperglucemia materno-fetal y, como respuesta, hiperinsulinismo en
el producto; por lo mismo, en esta etapa la madre puede tener cetoacidemia que
conlleva riesgo de muerte fetal. En la última etapa del embarazo mejora la
utilización de glucosa y disminuyen los requerimientos de insulina. A nivel de
microambiente, la placenta se considera un órgano metabólicamente activo, que
no sólo transfi ere nutrientes sino que interviene en la síntesis de hormonas y
otras proteínas y cubre activamente las necesidades nutricionales del feto. Los
factores parecidos a insulina condicionan disminución del flujo sanguíneo
placentario y pueden, junto con la elevación de HbA1c, producir hipoxemia fetal
que a su vez aumenta la eritropoyesis, con policitemia, ictericia y trombosis secundarias
en el RN. Las alteraciones vasculares en la diabetes avanzada pueden
comprometer más el fl ujo sanguíneo placentario y condicionar disminución del
tamaño del feto.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción de la salud Se enfocará a programas
de educación preconcepcional y de control prenatal adecuados, con detección de
factores de riesgo para diabetes mellitus o gestacional, así como del
crecimiento intrauterino. En las pacientes consideradas normales se buscará
hiperglucemia en la semana 24 a 28 de gestación. En aquellas con diabetes definida
o tipo gestacional, se buscará con ultrasonido polihidramnios, malformaciones o
bien alteraciones del crecimiento, así como determinación de los niveles de
hemoglobina glucosilada A1c.
Protección específica Control metabólico antes
del embarazo y en las primeras semanas del mismo, para disminuir la frecuencia
de malformaciones. Ya en el embarazo se debe mantener un control metabólico
óptimo de la madre, con dieta e insulina, para disminuir la morbimortalidad del
binomio. En esto también infl uirá la detección de los factores de riesgo ya
señalados, así como el tratamiento oportuno de complicaciones, que son más frecuentes
en las diabéticas que en la población general.
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica.
Fisiopatogenia En la diabetes gestacional el control de la glucosa materna es el
factor más importante para determinar la afectación en sus hijos, estos
embarazos presentan un patrón de adaptación metabólica diferente pudiendo
desarrollar una resistencia periférica a la insulina; así como disminución en
el número de receptores de insulina lo que resulta en una progresiva rancia a
la glucosa y aumento de insulina sérica hasta 10 veces más que previo al
embarazo. La insulina materna no atraviesa la barrera placentaria, es la
hiperglucemia materna la que lleva a hiperglucemia en el feto lo que provoca
hiperplasia de las β del páncreas e
hiperinsulinemia fetal, esto tiene un efecto anabólico y mitogénico. También se
incrementa los niveles de aminoácidos maternos transfiriéndose al feto. El
incremento de insulina y leptina se asocia a incremento en la síntesis de grasa
y glucógeno que se deposita en los tejidos más sensibles que son el tejido
adiposo, músculo, hígado, corazón y suprarrenales. También se estimula el
metabolismo basal con incremento del consumo de oxígeno que lleva a un estado
de hipoxia fetal que produce incremento de catecolaminas endógenas lo que
aumenta la producción de eritropoyetina (a esta eritropoyesis extramedular se
debe la hepatomegalia) y eritrocitos fetales, a su vez esta poliglobulia puede
producir hiperviscosidad que incrementa el riesgo de complicaciones trombóticas
con mayor afectación de la vena renal, cerebral o intestino lo que incrementa
el riesgo de enterocolitis necrotizante, también a esto se debe la hipertrofi a
del miocardio mayor a nivel septal. Se ha observado también que existen cambios
en el desarrollo placentario a nivel de vellosidades coriónicas, con un
incremento en la distancia para la difusión de oxígeno materno-fetal que
también contribuye en una disminución del fl ujo sanguíneo uterino al lecho
placentario en un 35 a 45%, sobre todo en los estadios avanzados de diabetes como
las clases G, H, R y T de White, y contrario a la macrosomía, en estos casos de
insuficiencia útero-placentaria que interfi eren con la nutrición fetal pueden
producir como consecuencia, retardo en el crecimiento
Etapa clínica Los signos clínicos
pueden observarse in utero al detectar malformaciones o alteraciones relacionadas o posterior
al nacimiento a nivel de diferentes órganos y sistemas.
Características físicas: La macrosomía defi nida
como peso mayor a 4 000 g o somatometría por arriba de la percentil 90 de las
curvas de crecimiento intrauterino; se observa en un 15 a 45% de los casos
principalmente de las clases A, B y C de White, cuando hay obesidad materna o
incremento ponderal mayor a 15 kg y pobre control metabólico entre las semanas
20 a 30 de gestación. La glucosa fetal se mantiene en 20 a 30 mg/dL por debajo
de la materna, pero es a partir de la semana 20 que este incremento sostenido
provoca hiperplasia de los islotes pancreáticos e incremento de insulina y otros
factores proinsulina (IGF-1, IGFBP-3), se incrementa la síntesis de ácidos
grasos y glucógeno que son depositados en los tejidos sensibles, por lo que
además de abundante panículo adiposo (20% del peso corporal es grasa en
comparación con 12% en RN normales) mayor en el área interescapular, otras de
las características físicas o fenotipo de estos RN es un aspecto pletórico,
facies de luna llena, hipertricosis en la cara y orejas; giba en la parte
posterior de cuello; pliegues de extremidades muy marcados, viceromegalias como
hepatomegalia e hipertrofi a a nivel del tabique interventricular (> 5 mm en
el 30%) este último por lo general asintomático y reversible en aproximadamente
2 a 6 meses. Puede haber hipotonía. Debido a la macrosomía pueden presentarse complicaciones
al nacimiento como trabajo de parto prolongado y extracción difícil por
distocia de hombros, fractura con riesgo de presentar lesiones asociadas al
nacimiento como fractura de clavícula, de húmero, lesión del plexo braquial o
parálisis del nervio frénico. Hasta un 30% se pueden complicar con asfi xia
perinatal ya sea por la alteración vascular útero-placentaria o por la misma
macrosomía por lo que es importante la detección de sufrimiento fetal ya sea de
forma prenatal con prueba de no estrés o perfi l biofísico y de forma postnatal
con toma de gasometría y de pH al momento del nacimiento.
Malformaciones
congénitas. Ocurren en 6 a 9% de los HMD es decir 2 a 4 veces más frecuente
que en la población general. HIPERINSULINEMIA MADRE PLACENTA FETO Anticuerpos contra insulina
Glucosa Aminoácidos Insulina y otros factores Proliferación de vellosidades
Espacio intervelloso Flujo sanguíneo Hba1c Oxígeno Polihidramnios Macrosomía
Organomegalia Maduración pulmonar HbF Cambio a HbA Lipogénesis Captación de
oxígeno Parto prematuro Asfixia y trauma al nacer Cardiomiopatía obstructiva
SDR, taquipnea transitoria Movilización lípida RECIÉN NACIDO ? Producción
hepática de glucosa Hipoglucemia HIPOXIA Eritropoyetina Eritropoyesis
Eritrocitosis Viscosidad sanguínea Niveles elevados de HbA1c (mayor a 6%) en las
primeras 16 semanas de gestación se relacionan con la presencia de
malformaciones congénitas, valores entre 7 y 8.5%, incrementan el riesgo un 5%
pero si los niveles son mayores a 10% el riesgo de malformaciones congénitas se
incrementa hasta un 22%, de estas malformaciones 5 a 8% suelen ser graves que
llevan a muerte perinatal. La frecuencia de las malformaciones también
incrementa de acuerdo a la gravedad de la diabetes materna como en la clase F
que se ha reportado una frecuencia de 33% de los casos. Las dos terceras partes
corresponden a malformaciones del SNC y cardiacas, en orden de frecuencia:
a) sistema nervioso
central: anencefalia, mielomeningocele, holoprosencefalia;
b) cardiopatías congénitas:
transposición de grandes vasos, coartación de aorta y defectos del septum interventricular;
c) alteraciones músculo
esqueléticas: regresión caudal, anormalidades vertebrales, hipoplasia femoral;
d) gastrointestinal:
atresia anorrectal, colon izquierdo hipoplásico;
e) genitourinario: agenesia
renal, duplicación de ureteros, hipospadias.
Los HMD con
malformaciones muestran cariotipo normal.
Alteraciones metabólicas Hipoglucemia. Es la más frecuente y se
observa en 30 a 50% de los HMD; el diagnóstico se establece cuando la glucemia
es < 40 mg/dL, en las primeras 72 h, sin importar la edad gestacional;
después de las 72 h, todas las cifras < 54 mg/dL son anormales. En general
ocurre en las primeras 6 a 24 h de vida, pero puede extenderse hasta 72 h, por
lo general es transitoria y con frecuencia asintomática. En los RN más
afectados puede ser sintomática, grave y prolongada, por la presencia de
hiperinsulinismo, disminución de la producción de glucagón y depresión de la
respuesta de catecolaminas en respuesta a la hipoglucemia. En los RN con
retardo en crecimiento, la hipoglucemia se presenta en el mismo periodo y se
asocia además a pobres depósitos de glucógeno hepático. Los síntomas que
presentan son difi cultad respiratoria, diaforesis, apnea, letargia, pobre
succión, rechazo al alimento, temblores, cianosis, crisis convulsivas, llanto
agudo o alteración de conciencia.
Hipocalcemia. Se presenta en 10 a 25%
de los HMD; o hasta en un 50% de los HMD insulinodependientes, por lo general
es temprana (primeras 48 a 72 h) y asintomática. No tiene relación con la
hipoglucemia y se puede asociar a prematurez o asfi xia. Se considera
secundaria a una disminución de la respuesta de la hormona paratiroidea y/o a
hipomagnesemia. Se manifi esta por irritabilidad, temblores fi nos, hipertonía
y crisis convulsivas y se debe diferenciar de hipoglucemia, sepsis,
hipomagnesemia o daño a nivel neurológico. El diagnóstico se establece con
nivel sérico de calcio total < 8 mg/dL en el de término o < 7 mg/dL en el
pretérmino, o más específi co con iCa inferior a 3.5 mg/dL. Un segmento Qtc
mayor de 0.4 seg, o con corrección del origen de T (QoTc) mayor de 0.2 seg, son
sugestivos.
Hipomagnesemia: sospechar en
hipocalcemia que no responde a tratamiento y en casos de agitación después de
las 24 h de vida.
Alteraciones respiratorias El hijo de diabética
tiene mayor riesgo de SDR por el efecto adverso de la insulina sobre la
síntesis de los fosfolípidos, componentes del surfactante. Con el mejor cuidado
de la diabética, este problema ha disminuido en forma significativa hasta en un
30% en los últimos años, gracias también a la posibilidad de evaluar el grado
de madurez pulmonar del feto, aunque en estos casos, el SDR se puede presentar
aun con índices de completa madurez como una relación lecitina esfi ngomielina
de dos o más; para esto es más útil la determinación de fosfatidilglicerol cuya
presencia, sin dudas, la confirma. Otro problema del HMD es la taquipnea
transitoria, quizá debido a que se obtienen con más frecuencia por cesárea. El
diagnóstico se establece por los signos clínicorradiológicos, y su vigilancia
se hace por clínica y un monitoreo gasométrico.
Alteraciones hematológicas La policitemia, defi
nida por un hematócrito central > 65%, se presenta en 30% de los HMD. La
hiperglucemia e hiperinsulinemia crónicas estimulan el metabolismo basal y de
esta forma el consumo de oxígeno lo que incrementa la producción de
eritropoyetina y eritrocitos, la pologlobulia produce hiperviscocidad sanguínea
lo que incrementa el riesgo de complicaciones trombóticas. Se manifi esta por
rubicundez, plétora, difi cultad respiratoria, letargia, hiporreactividad,
temblores, crisis convulsivas, apnea, taquicardia, cardiomegalia; se puede
asociar a enterocolitis necrosante y trombosis vascular, en especial a nivel de
vena renal. La hiperbilirrubinemia se presenta de 20 a 25% de los HMD. Se debe
tanto a la policitemia como a la asfi xia, prematurez e incremento de la
destrucción de los eritrocitos, los cuales parecen tener problema de
composición de su membrana. Puede haber trombocitopenia por ocupación medular o
défi cit de hierro (65%) por redistribución con incremento en el riesgo de
alteración del neurodesarrollo.
Alteraciones cardiovasculares Cardiomiopatía hipertrófi
ca (CMH). Presente en 38% de los HMD. La mayoría de las veces es
asintomática o puede haber difi cultad respiratoria, taquicardia, soplo
sistólico ocasional; un pequeño porcentaje tiene insufi ciencia cardiaca grave
por la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. El diagnóstico
se establece por ecocardiograma que muestra hipertrofi a septal asimétrica y de
ambos ventrículos, con una relación septum: pared posterior del ventrículo izquierdo de 1.3 o
mayor; también puede mostrar la obstrucción del tracto de salida. En general,
las manifestaciones clínicas desaparecen en 1 a 3 semanas. las alteraciones del
ultrasonido en 2 a 6 meses. Este estudio se debe realizar a todos los HMD con
signología cardiorrespiratoria para evaluar el grado de cardiomiopatía y
descartar malformaciones cardiacas asociadas.
Hipertensión pulmonar
persistente. Se debe a la acción de catecolaminas endógenas y de
prostaglandinas que aumentan el tono muscular de los vasos pulmonares y también
a un retardo en la adaptación cardiopulmonar. Se manifi esta por insufi ciencia
respiratoria grave, cianosis a pesar de oxigenación y ventilación agresiva. El
diagnóstico se efectúa por gasometrías preductal y posductal, por prueba de
hiperoxiahiperventilación o por ecocardiograma. El manejo es similar a los otros
casos (véase apartado respectivo).
Miocardiopatía hipóxica: secundario al incremento
del consumo de oxígeno del miocardio, llevando a isquemia subendocárdica y de
músculos papilares, mayor en la zona de irrigación de la arteria coronaria
derecha, subendocardio de ventrículo derecho y porción posterior del ventrículo
izquierdo. Los signos pueden ser inespecífi cos o llevar hasta choque
cardiogénico e infarto a miocardio. El electrocardiograma es de utilidad
diagnóstica.
Otras complicaciones Muerte fetal no esperada.
De
todas las muertes que ocurren secundarias a diabetes el 30 a 40% son causadas
por malformaciones congénitas, 20 a 30% aunadas a complicaciones de la
prematurez y 20 a 30% por asfixia intrauterina. La incidencia de muertes
fetales tardías ha disminuido por el control metabólico materno adecuado. La
teoría considerada es que la hiperglucemia más los niveles altos de insulina
eleva el consumo de oxígeno, produce acidosis y muerte. Otros problemas que se
ven con más frecuencia en el HMD son rechazo al alimento o difi cultad en su
alimentación, trombosis vascular, en particular de vena renal, o síndrome de
colon izquierdo hipoplásico.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y
tratamiento oportuno Es factible realizar el diagnóstico prenatal de algunos problemas,
como identifi car el riesgo de SDR o gran parte de las malformaciones a través
de la medición de estriol y fetoproteína en la madre y, en especial, por
ultrasonido fetal seriado; por este último método se evalúa también el crecimiento
fetal. Después del parto se buscarán en forma intencionada las complicaciones
para un tratamiento oportuno y evitar problemas mayores o secuelas en el RN;
así, se investigarán lesiones por trauma obstétrico. Si hubo asfi xia
perinatal, se vigilará la función renal, digestiva y del SNC. Se medirá la
glucemia semicuantitativa, al nacer y cada 2 h, en las primeras 12 h de vida;
si hay sospecha o el neonato tiene datos de hipoglucemia, se hará en forma
cuantitativa. También debe evaluarse en forma rutinaria el hematócrito a las
seis horas y se medirá Ca y bilirrubinas en los primeros días, de acuerdo a la
signología. En caso de problema respiratorio, la vigilancia clinicorradiológica
y gasométrica es básica para establecer el diagnóstico y decidir la conducta
terapéutica adecuada. Aunque la frecuencia de cardiomiopatía hipertrófi ca es
alta, sólo se recomienda el ecocardiograma para aquellos RN con signología,
dada la autolimitación del problema. Por todo lo anterior, la mayoría de los
HMD ameritarán manejo inicial en la UCIN o intermedios, en donde es importante
establecer un ambiente térmico neutro y vigilar las constantes vitales en forma
estrecha. En ausencia de problema importante, en particular de asfi xia o
respiratorio, se recomienda iniciar la vía oral en forma temprana con solución
glucosada al 5% dentro de las dos primeras horas.
Hipoglucemia. Se tratan tanto los RN
sintomáticos como los asintomáticos. Se administran intravenoso 2 mL/kg de
glucosa al 10%, continuando con una infusión de 6 a 8 mg/ kg/min. En caso
necesario, se puede aumentar en forma gradual hasta 12 a 15 mg/kg/min, para lo
que se requiere una vena de calibre grueso. No deben usarse bolos de glucosa
al 25 o 50%, ni suspender el aporte de
soluciones en forma brusca, por la posibilidad de hipoglucemia de “rebote” por
la respuesta exagerada de insulina del HMD. Algunos casos graves pueden
ameritar esteroides del tipo de hidrocortisona a dosis de 5 mg/kg cada 12 h IV,
glucagón o diazóxido para contrarrestar hiperinsulinismo. La alimentación
enteral mejora el control glucémico, si no se encuentra contraindicación para
dar alimentación es mejor iniciarla y los niveles de glucosa se mantienen
estables, durante 12 h se puede iniciar descenso de aporte de glucosa en 1 a
2mg/kg/min cada 3 a 6 h continuando con control glucémico.
Hipocalcemia. En muchos se resuelve en
forma espontánea de no ser así se hará con con gluconato de Ca al 10%, VO o IV
a 200 a 500 mg/kg/día (18 a 45 mg/kg de Ca elemento). En los RN con apnea,
crisis convulsivas o tetania por hipocalcemia se les administra un bolo
intravenoso de 100 a 200 mg/ kg de gluconato de calcio, en forma lenta y con
vigilancia de la frecuencia cardiaca, seguidos de 200 a 500 mg/kg/día ya sea
vía oral o intravenosa. La hipocalcemia sintomática que no responde al
tratamiento puede deberse a hipomagnesemia, la cual se corrige con dosis de 50
a 100 mg/kg (0.1 a 0.2 mL/kg de sulfato de magnesio a 50%) en bolo intravenoso.
La dosis de sostén es de 50 a 100 mg/kg/día VO o IV. Si se da oral tiene que diluirse
1:5 por su alta osmolaridad.
Síndrome de dificultad
respiratoria (SDR). Este problema se trata con surfactante exógeno, aunque no hay
mucha experiencia en los HMD. El resto del tratamiento está dirigido a mantener
una oxigenación adecuada, y una ventilación óptima, ya sea sólo con CPAP o
apoyo ventilatorio en los casos graves. Además se mantendrá el equilibrio
metabólico en general, el ácido-base, las condiciones hemodinámicas y un
control térmico adecuado, así como vigilar y tratar las múltiples
complicaciones de estos pacientes (véase apartado específi co).
Policitemia. Los pacientes
asintomáticos se tratarán si su hematócrito es de 70% o más, mientras que los
RN con síntomas lo harán con un hematócrito mayor de 65%. El tratamiento consiste
en extraer un volumen predeterminado de sangre con reposición isovolumétrica,
ya sea con solución salina al 0.9% o con solución de Hartman o, menos
frecuentemente, con plasma. El cálculo del volumen a extraer puede hacerse por
medio de una fórmula a razón de 10 a 20 mL/kg.
Hiperbilirrubinemia. Su tratamiento se
enfocará a evitar factores contribuyentes, como asfi xia o ayuno prolongado,
corregir la policitemia y otros problemas. La terapéutica específi ca será la
fototerapia o exsanguinotransfusión, de acuerdo a los niveles de bilirrubina en
sangre.
Cardiomiopatía hipertrófi
ca. En
caso de ser sintomática y mostrar insuficiencia cardiaca obstructiva, amerita
el uso de β-bloqueadores del tipo
del propranolol a dosis de 0.5 a 1 mg/ kg/día, repartida cada seis horas,
además de las medidas generales propias de la insufi ciencia cardiaca. El uso
de digoxina está contraindicado en estos casos. La CMH asintomática es de
evolución benigna, se resuelve en los primeros 15 días y no amerita
tratamiento. Algunos HMD tienen insufi ciencia cardiaca grave al nacer, la que
se ha asociado con asfi xia, hipoglucemia e hipocalcemia; tales pacientes
responden a la asistencia ventilatoria y corrección de las alteraciones
metabólicas. Limitación del daño El diagnóstico oportuno y la atención inmediata y
adecuada de las complicaciones será en general la mejor forma de prevenir el
daño. La vigilancia estrecha de los niveles de glucosa, Ca y Mg evitarán
secuelas de orden neurológico secundarias a las crisis convulsivas. La
detección y corrección del hematocrito elevado impiden secuelas a nivel renal y
cerebral por fenómenos trombóticos. El tratamiento de los niveles elevados de
bilirrubina en forma adecuada impide el daño neurológico secundario a ésta.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación El HMD corresponde a un
grupo de RN con un riesgo mayor para secuelas de diferente orden, en
comparación al resto de la población neonatal. Los programas de
neuroestimulación temprana y de rehabilitación se harán de acuerdo al área
afectada; es probable que el área psicomotriz sea la que requiera mayor
atención.
ACTIVIDADES SUGERIDAS Investigar, a través del
expediente clínico neonatal, las complicaciones más frecuentes en el HMD en
hospitales de segundo y tercer nivel de atención y correlacionarlas con el
control metabólico de la madre.
NIVELES DE ATENCIÓN
Primario. El médico general debe
documentar factores de riesgo para diabetes mellitus en la mujer embarazada o
que desea embarazarse, llevará a cabo el control metabólico antes del embarazo
y en las primeras semanas para disminuir al máximo el riesgo de malformaciones
congénitas. Buscará alteraciones de la glucosa, en especial en las semanas 24 a
28 de gestación.
Secundario. El ginecoobstetra
vigilará a aquellas pacientes con un riesgo perinatal más elevado, en
particular con diabetes gestacional. El pediatra asistirá al RN y establecerá
la detección oportuna y tratamiento de las complicaciones.
Terciario. El médico materno-fetal
atenderá a las pacientes con diabetes mellitus en estadios avanzados, de
acuerdo a la clasifi cación de White, vigilando en forma estrecha el bienestar
fetal. El neonatólogo asistirá al RN en el momento del parto y lo vigilará los
primeros días de vida hasta documentar que el proceso de adaptación es adecuado.
